【药名】
苦瓜 Kugua《滇南本草》
【异名】
锦荔枝、癞葡萄《救荒本草》，红姑娘《群芳谱》，凉瓜《广州植物志》，癞瓜《民间常用草药汇编》，红羊《泉州本草》。
【品种考证】
本品首载于《救荒本草》，原名锦荔枝，云：人家园篱边多种，苗引藤蔓延，附草木生。茎长七八尺，茎有毛涩，叶似野葡萄叶，而花叉多，叶间生细丝蔓，开五瓣黄碗子花，结实如鸡子大，尖蒶纹皱，状似荔枝而大，生青熟黄，内有红瓢，味甜。《纲目》亦云：苦瓜原出南番，今闽广皆种之。五月下子，出苗引蔓，茎叶卷须并如葡萄而小，七、八月开小黄花，五瓣如碗形，结瓜长者四五寸，短者二三寸，青色，皮上痱蒥如癞及荔枝壳状，熟则黄色自裂，内有红瓤裹子。瓤味甜甘可食，其子形扁如瓜子，亦有痱蒥。根据以上所述，并参考附图，可以认定古今苦瓜药用品种一致。
【来源】
为葫芦科植物苦瓜变种的果实。
【原植物】
苦瓜 Momordica charantia Linn.
一年生攀缘草本。多分枝，茎枝被细柔毛。卷须不分枝，纤细，长可达20cm，被微柔毛。叶柄细，初时被白色柔毛，后变近无毛，长约4~6cm；叶片轮廓为卵状椭圆状肾形或近圆形，膜质，长宽均约为4~12cm，上面绿色，背面淡绿色，脉上被明显的微柔毛，5~7深裂，裂片卵状长圆形，边缘具粗锯齿或者不规则的小裂片，先端多半钝圆形，基部弯曲成半圆形，叶脉掌状。雌雄同株；雄花单生，有柄，长5~15cm，中部或基部有苞片，苞片肾状圆心形，萼筒钟形，5裂，裂片卵状披针形，先端渐尖，花冠黄色，5裂，长1.5~2cm，先端钝圆或微凹，雄蕊3，贴生于萼筒之喉部；雌花单生，有柄，长5~10cm，基部有苞片，子房纺锤形，具刺瘤，先端有喙，花柱细长，柱头3枚。果实为长椭圆形、卵形或两端狭窄，长8~30cm，全体具钝圆不整齐的瘤状突起，成熟时橘黄色，自先端3瓣开裂。种子椭圆形扁平，两端均有角状齿，两面均有凹凸不平的条纹，包于红色肉质的假种皮内。花期6~7月，果期9~10月。
【栽培】
生物学特性 喜温暖气候。较耐热、耐低温，喜湿，但不耐渍。宜选土层深厚、肥沃、排水便利的低地栽培。
栽培技术 用种子繁殖，直播或育苗移栽法。直播法：3~4月播种，播前种子经浸种、催芽，后按行株距1m×0.4m开穴点播，每穴下种2~3粒，覆土2~3cm。育苗移栽法：春播于2~3月，用营养钵育苗，幼苗长2~3片真叶时，按上法移栽定植。
田间管理 苗期勤施淡肥，当进入旺盛生长期前，应施以充足的肥料。夏季高温干旱时，宜适时灌水和加强追肥。幼苗开始抽蔓时，及时插人字形支架或搭棚架，人工引蔓上架或上棚。适当剪除基部细弱的侧枝及过密的衰老黄叶，以利通风透光。
【采收加工】
秋季采收果实，切片晒干或鲜用。
【药材及产销】
苦瓜 Fructus Momordicae Charantiae 产于全国各地。销全国。
【药材鉴别】
性状鉴别 干燥的苦瓜片呈椭圆形或矩圆形，厚约2~8mm，长3~15cm，宽0.4~2cm，全体皱缩，弯曲，果皮浅灰棕色，粗糙，有纵皱或瘤状突起，中间有时夹有种子或种子脱落后留下的孔洞，质脆，易断，气微味苦。以青边、肉质、片薄、子少者为佳。
【化学成分】
果实含苦瓜混甙(charantin)[1]，是β-谷甾醉-3-D-葡萄糖甙(p-sitosterol-$-D-glucoside)和5，25-豆甾二烯醇-3-葡萄糖甙(5，25-stigmastadien-33-ol-B-D-glucoside)等分子混合物[2]。还含5-羟色胺(serotonin)和谷氨酸(glutamic acid)，丙氨酸(alanine)，β-丙氨酸(β-alanine)，苯丙氨酸(phenylalanine)、脯氨酸(proline)，a-氨基丁酸(α-aminobutyric acid )[3]、瓜氨酸(cit-rulline)[4]等多种氨基酸以及半乳糖醛酸(galacturonic acid)[5]。果胶( pectin )[6]。又含类脂(lipid)，其中脂肪酸为棕榈酸(palmitic acid)，硬脂酸(stearic acid)，油酸(oleic acid)，亚油酸(linoleic acid)，亚麻酸(linolenic acid)，桐酸(elaeostearic acid)[7]。
【药理】
1.降血糖作用 正常饥饿大鼠服苦瓜果汁250mg/只，120min后血糖显著降低，服果汁甲醇提取物250mg/只也有降血糖倾向，但只有服无皂甙甲醇提取物(150mg/只)才具有统计学显著性的降血糖作用。全植物的甲醇提取物(250mg/只)对血糖却有升高倾向，而全植物的无皂甙甲醇提取物(150mg/只)则可显著升高血糖[1]。正常大鼠灌服葡萄糖可升高血糖，如在灌服前45min服苦瓜汁，对升高的血糖也有明显的降血糖作用。对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠(IDDM模型，胰岛β-细胞被完全破坏)，于注射链脲菌素后第7日，其基础血糖浓度可达25~30mmol/L，给葡萄糖负荷后，其血糖升高的百分率比正常大鼠和NIDDM模型大鼠(亦为链脲菌素诱发的糖尿病模型，但β-细胞功能未完全破坏)低得多。苦瓜汁甲醇提取物对IDDM模型大鼠饥饿血糖和葡萄糖负荷后的血糖均无明显降血糖作用。NIDDM模型大鼠的饥饿血糖只有轻度升高，提示β-细胞功能存在。苦瓜汁无皂甙甲醇提取物对其饥饿血糖和葡萄糖负荷后血糖均有明显降血糖作用。结果提示，苦瓜果肉中可能含有非皂甙元降糖化合物，其降糖作用可能通过改善β-细胞的胰岛素分泌或改善胰岛素的作用[1]。正常及链脲菌素产生的糖尿病大鼠口服苦瓜95%乙醇提取物，对饥饿18h后的血糖均有明显降低作用，肝脏葡萄糖-6-磷酸酶和果糖-1，6-二磷酸酶活性也有明显抑制作用，但对红细胞和肝脏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活性则有升高作用。结果提示，苦瓜提取物一方面通过抑制糖异生酶类(葡萄糖-6-磷酸酶和果糖-1，6-二磷酸酶)抑制葡萄糖合成，另一方面通过激活G-6-PD增加葡萄糖氧化[2]。链脲菌素产生糖尿病的大鼠，口服苦瓜甲醇提取物30mg/kg，可使血糖浓度降低25%，其他部分中以正丁醇可溶部分降血糖最有效，10mg/kg和30mg/kg可分别降低血糖26%和34%，口服30mg/kg对口服葡萄糖耐受试验可抑制初期血糖的升高，也可明显抑制腹腔注射葡萄糖引起的血糖升高。表明该植物可能含有适度非极性可溶于正丁醇的降血糖成分[3]。正常饥饿小鼠口服苦瓜水提物4g/kg可改善对葡萄糖的耐受性，明显降低口服和腹腔注射葡萄糖后的小鼠血糖。链脲菌素诱发糖尿病的饥饿小鼠，口服水提物4g/kg，1h内降低血糖，可维持3h。水提物用氯仿提取后的残液，口服4g/kg也能降低糖尿病小鼠血糖，氯仿溶解部分用碱性水洗的水溶部分，服0.4g/kg对血糖无影响；而氯仿溶解部分用酸性水洗的水溶部分，口服0.008g/kg即有缓慢的降血糖作用链脲菌素诱发的糖尿病大鼠服苦瓜汁10ml/kg30d(累计效应)或者服1次苦瓜汁后30min(急性效应)检测糖耐量，结果表明，服负荷量葡萄糖(50%葡萄糖10ml/kg)后，不论急性或累计效应，虽然血糖量比对照组有所降低，但统计学均无显著性。糖尿病大鼠血中糖化血红蛋白浓度明显高于正常大鼠，服苦瓜汁亦不能使之降低。提示苦瓜汁降血糖作用依赖于β-细胞分泌胰岛素的作用[6]。但拉丁美洲野生的一种苦瓜，按传统制备成茶，可治疗糖尿病。正常小鼠腹腔注射其浓缩水提物，8h后可改善糖耐量，对链脲菌素诱发糖尿病小鼠，腹腔注射后5h可降低血糖达50%。正常小鼠口服这种提取物13d，亦可改善糖耐量，水提物并不改变血浆胰岛素浓度，提示其可能具有胰腺以外的作用，促进机体对葡萄糖的处理[7]。苦瓜水溶性提取物对非胰岛素依赖的糖尿病人口服葡萄糖50g后可明显降低血糖，对灌服葡萄糖的正常大鼠也可降低血糖。每日食油煎苦瓜作为食物补充，亦可明显改善糖耐量。糖耐量改善与增加血清胰岛素含量无关[8]。苦瓜果汁对成年后发生的糖尿病患者的糖耐量有显著改善，可使73%患者改善，其余27%无反应[9]。正常兔灌服苦瓜干粉0.25g/kg，不降低血糖，0.5g/kg可降低血糖，服药后10h作用最强，1.0g/kg和1.5g/kg也降低血糖。四氧嘧啶诱发的糖尿病兔，口服0.25g/kg和0.5g/kg并不明显降低血糖，1.0g/kg和1.5g/kg则可剂量依赖性降低血糖，服药后10h作用最强[10]。四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠，每日服苦瓜果实粉的丙酮提取物15~30d，可使血糖和血清胆固醇水平降低到正常范围。用药30d后，即使停药15d，血糖也不增加[11]。四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠口服苦瓜果实提取物4g/kg共20d，可达最大降血糖效应，口服生理盐水的糖尿病大鼠经90~100d发生白内障，服用苦瓜的大鼠不仅血糖低，而且白内障的发生较迟，约需140~180d[12]。苦瓜未成熟果实水提取物可强力刺激肥胖高血糖小鼠离体胰岛β-细胞胰岛素的释放，这种刺激作用部分可逆，与D-葡萄糖和其他常用的促胰岛素分泌剂不同，其作用不被L-肾上腺素抑制。这种提取物与抑制Ca2+/H+交换的皂甙极为相似[13]。苦瓜果汁在体外可增加大鼠组织对葡萄糖的摄取，并不增加组织呼吸。葡萄糖负荷前口服苦瓜汁可增加大鼠肝脏和肌肉肝糖原含量[14]。各种成熟阶段的苦瓜果实均含有两种抑制性成分，一种可抑制大鼠副睾脂肪细胞己糖激酶的活性，另一种则可抑制大鼠肠段对葡萄糖的摄取。这两种抑制性成分均可用热水、热乙醇或热丙酮提取[15]。从苦瓜果实的酸性乙醇提取物中进一步分离得P、F1和F2三部分，果实的P部分对仓鼠脂肪细胞有抗脂肪分解和刺激[3H]葡萄糖参入脂质的作用，含皂甙的F1部分可抑制脂肪分解和[3H]葡萄糖参入脂质，F2部分则增加[3H]葡萄糖参入脂质。提示苦瓜果实中存在拟似胰岛素作用的化合物[16]。从苦瓜果实中分离到一种降血糖肽(polypeptide-P)，最小分子量约11000(166个残基)，皮下注射对动物和人均有显著降血糖作用[17]。另有报道，正常成年大鼠喂饲含苦瓜(干重)0.02%、0.1%和0.5%的饲料8星期，并无降血糖作用，而血清胆固醇水平却有显著降低[18]。
2.抗癌作用 在体外，苦瓜果实粗提蛋白质对淋巴瘤细胞(由鼠白血病病毒诱发的淋巴瘤小鼠胸腺取得，称CBA/DI细胞)具有细胞毒作用，有剂量依赖性，药物与细胞需接触24h，但是经药物处理后的这种细胞接种小鼠后并不减少肿瘤的发生。必须先用苦瓜粗提蛋白处理CBA/DI细胞，用此细胞接种小鼠后再隔星期腹腔注射1次药物，其抗淋巴瘤作用最好。如隔星期注射苦瓜粗提蛋白8μg，且淋巴瘤细胞又是预先处理过的，则淋巴瘤发生显著减少，治疗73d，该动物即不发生淋巴瘤，且停药6个月亦不发生，可以认为全部CBA/DI肿瘤细胞均已被杀死。苦瓜粗提蛋白也能防止小鼠接种白血病细胞P388或L1210引起的肿瘤，但也需要动物和瘤细胞均接触提取物。小鼠腹腔注射苦瓜粗提蛋白8μg，每星期2次共30d，其胸腺T细胞对刀豆球蛋白A(ConA)引起的[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入比对照组更多更早，提示免疫功能加强可能有助于苦瓜提取物的抗肿瘤作用[19]。苦瓜粗提物能剂量依赖性杀死人白血病性淋巴细胞，而同样剂量并不影响正常人淋巴细胞活力，其有效成分耐热，对胰蛋白酶敏感，其作用并非由于苦瓜种子中含有的植物血凝素[20]。cGMP与淋巴细胞增殖和白血病生成有关，白血病淋巴细胞中含cGMP比正常淋巴细胞高，苦瓜提取物对白血病淋巴细胞中可溶性鸟苷酸环化酶具优先抑制作用，这种抑制与其对白血病淋巴细胞优先的细胞毒作用相关[21]。含有鸟苷酸环化酶抑制成分的苦瓜水提物在体外可阻断大鼠前列腺腺癌的生长，也可阻断[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入DNA，可抑制细胞周期G2+M相，肿瘤内升高的鸟苷酸环化酶活性受抑制，肿瘤内cGMP水平也降低[22]。苦瓜果实的抗白血病和抗病毒作用与其激活鼠淋巴细胞有关。从苦瓜部分纯化的一种蛋白因子可引起小鼠腹腔渗出细胞的浸润和激活，腹腔注射这种蛋白8μg，每星期2次，共1~4星期，经51铬释放试验证明，这种小鼠的腹腔渗出细胞对白血病细胞L1210、P388和MOLT-4瘤细胞均有细胞毒作用，这种细胞毒免疫细胞是一种非粘附细胞群，能杀死对自然杀伤(NK)细胞敏感的细胞株，提示苦瓜抗白血病活性至少部分是由于激活宿主小鼠的NK细胞[23]。从苦瓜提纯的一种细胞抑制因子，分子量11000，该因子对煮沸、或用胰蛋白酶、核糖核酸酶(RNAse)、脱氧核糖核酸酶(DNAse)预处理均不敏感，该因子优先对人白血病淋巴细胞IM9具有细胞抑制作用，对正常组织培养细胞优先抑制RNA合成，对蛋白质合成也有一定抑制作用[24]。苦瓜所含一种蛋白质称苦瓜抑制因子，一旦被影细胞(ghosts)捕捉，并与中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)融合，在约1ng/ml(3×10-11mol/L)就能抑制克隆形成，这种蛋白如呈游离状态，则必须大于1μg/ml浓度时才有作用[25]。从苦瓜分离提纯的一种I型核糖体失活蛋白(momordin)如与一种抗CD5的单克隆抗体连接可形成一种免疫毒素。在体外，这种免疫毒素对外周血单核细胞(PBMC)和人T细胞Jurkat白血病细胞可抑制蛋白质和/或DNA合成。它对PBMC的作用非常强(IC50=1~10pmol/L)而且不受血液成分的影响。整体试验中，可明显抑制先天性无胸腺小鼠(nu/nu)Jurkat白血病的发生。提示这种免疫毒素可能用于CD5阳性白血病和淋巴瘤的治疗[26]。Momordin通过其二硫键与anti-Thy1.1单克隆抗体(OXT)连接形成的免疫毒素，在体外，对小鼠淋巴瘤细胞株AKR-A具细胞毒作用，也能抑制其蛋白质合成，IC50为1×10-9mol/L[27]。Momordin与小鼠IgG2a单克隆抗体Fib75通过二硫键连接形成的免疫毒素，对表达有Fib75识别抗原的人膀胱癌细胞有毒性作用。其抑制[3H]亮氨酸参入的IC50为1×10-10~8×10-10mol/L。大鼠静注这种免疫毒素，其药动学符合二室开放模型，其α相半衰期为0.35~0.71h，β相半衰期7.5~8.6h[28]。苦瓜所含可使核糖体失活的蛋白质又名苦瓜抑制因子(MCI)，如与重组仙台病毒包膜(RSVE)结合，其核糖体失活作用及病毒包膜糖蛋白活性均不受影响，但却变成细胞毒，其抑制红白血病细胞蛋白质合成的IC50为0.5ng/ml，而单纯的MCI对完整未受损细胞则无作用[29]。
3.抗病毒作用 含有鸟苷酸环化酶抑制成分的苦瓜水提物具有抗病毒作用，经部分纯化的该成分对BHK-21细胞(从仓鼠肾脏衍生的细胞系)有抑制作用，对疱疹口炎病毒的斑块形成也有抑制作用，并有剂量依赖性，加入该制剂30min，对病毒和宿主细胞RNA和蛋白质合成即有抑制作用。经测定，这一有效成分系一单体，相对分子质量约40000，对煮沸敏感，对胰蛋白酶处理也敏感，对核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶不敏感[30]。苦瓜中所含能使核糖体失活的蛋白质(RIP)，在体外，对感染单纯疱疹病毒-I(HSV-1)或脊髓灰质炎病毒-I的人类上皮细胞-2(HEP-2)具有明显抗病毒作用，表现为减少病毒产生，减少HSV-1斑块形成，对感染细胞蛋白质合成的抑制比非感染细胞显著，提示RIP抑制了病毒感染细胞蛋白质的合成，从而损害了病毒复制，而且RIP更易进入感染细胞[31]。近年报道，从果实中分离得一种人类免疫缺陷病毒(HIV)的新抑制剂，定名为MAP30(MomordicaAnti-HIVProtein)是一种碱性蛋白质，分子量约30kDa，可剂量依赖性抑制无细胞HIV-1感染和复制。提示MAP30可能是治疗HIV-1感染的一种有效治疗剂[32]。
4.对免疫功能的影响 小鼠单次注射无毒性的微克剂量MCI时，可延迟同种移植的皮肤排斥反应，抑制脾细胞对刀豆球蛋白(ConA)和植物血凝素(PHA)的反应，但对细菌脂多糖(LPS)的反应则无抑制作用，还能消除T细胞依赖性抗原(绵羊红细胞)引起的空斑形成细胞(PFC)反应，也能减少自然杀伤(NK)细胞活性，增加巨噬细胞介导的自发性细胞毒作用。在体外，MCI在不产生细胞毒浓度时，可抑制淋巴细胞对PHA和ConA反应，但不抑制对LPS的反应，也能明显增加巨噬细胞依赖性细胞毒作用[33]。
5.其他作用 狗每日服苦瓜果实醇提物1.75g，共60d，可使睾丸重量明显减轻，副睾重量未有改变，75%细精管完全缺乏1~8步精细胞，睾丸中RNA、蛋白质、唾液酸和酸性磷酸酶均减少，而胆固醇含量却升高，可产生不育[34]。用微核试验证明苦瓜绿色果实含有抗突变有效成分[35]。苦瓜制剂在体外对鸡蛔虫有抗寄生虫作用，比哌嗪更有效[36]。
6.毒性 正常成年大鼠喂饲含0.02%、0.1%和0.5%苦瓜(干重)饲料8星期，对动物进食、生长和器官重量无不良影响，血常规也正常[18]。狗服苦瓜果实醇提取物每日1.75g，共60d，对体重无明显影响，血清丙氨酸转氨酶、碱性和酸性磷酸酶，血清蛋白、胆固醇、胆红素、磷脂、三酰甘油、游离胆固醇、磷酸肌酸、血糖、血中尿素均在正常范围，非酯化脂肪酸升高，除白细胞轻度上升外，血常规无异常。总之，苦瓜醇提物可产生不育，而对一般代谢无改变[34]。
【药性】
味苦，性寒。归心、脾、肺经。
1.《滇南本草》：味苦，性寒。入心、脾、肺三经。
2.《纲目》：无毒。
3.《本经逢原》：生则性寒，熟则性温。
4.《本草求真》：入心、肝、肺。
5.《广东中药》：性凉，味苦。
6.《青岛中草药手册》：入脾、胃经。
【功能主治】
祛暑涤热，明目，解毒。主治暑热烦渴，消渴，赤眼疼痛，痢疾，疮痈肿毒。
1.《滇南本草》：泻六经实火，清暑益气，止烦渴。
2.《生生编》：除邪热，解劳乏，清心明目。(引自《纲目》)
3.《中国药用植物图鉴》：健胃。
4.《湖南药物志》：止痛消肿。民间应用蚊虫咬。
5.《青岛中草药手册》：滋养强壮。
6.《全国中草药汇编》：主治肠炎，便血；外用治痱子。
7.《四川中药志》1979年版：治胃气痛。
8.《浙江药用植物志》：主治消化不良。
9.《福建药物志》：清热利湿。主治咽喉炎，汗斑。
【用法用量】
内服：煎汤，6~15g，鲜品30~60g；或煅存性研末。外用：适量，鲜品捣敷；或取汁涂。
【使用注意】
脾胃虚寒者慎服。
1.《滇南本草》：脾胃虚弱吃之，令人作泄腹痛。
2.《本草求原》：火盛翳胀及噎膈病愈后均忌。
3.《随息居饮食谱》：中寒者勿食。
【附方】
1.治中暑暑热 鲜苦瓜截断去瓤，纳好茶叶再合起，悬挂阴干。用时取6~9g煎汤，或切片泡开水代茶服。
2.治烦热消渴引饮 苦瓜绞汁调蜜冷服。
3.治痢疾 鲜苦瓜捣绞汁1小杯泡蜂蜜服。
4.治痈肿 鲜苦瓜捣烂敷患处。(1~4方出自《泉州本草》)
5.治汗斑 鲜苦瓜去瓤及种子，用砒霜0.6g，研末，纳入瓜内，以物盖口，用火烤出汁，取汁涂患处。(《福建药物志》)
【现代临床研究】
治疗糖尿病用苦瓜片剂(每片含生药0.5g)，每次口服15~25片，每日3次，餐前1h服，2个月为1疗程。治疗糖尿病29例，其中轻型12例，中型12例，重型3例，危型2例。服药1~2个疗程后，显效19例，好转4例，无效2例，4例加重；显效率65.5%，有效率为79.3%；主要副反应为腹痛、肠鸣、腹泻等消化道反应。
【药论】
论苦瓜之色有生青熟赤之分，其性有生寒熟温之别 ①张石顽：锦荔枝，有长短二种。生青熟赤，生则性寒，熟则性温。闽、粤人以长者去子，但取青皮煮肉充蔬，为除热解烦，清心明目之品。短者性温，其子苦甘，内藏真火，故能壮阳益气，然须熟赤，方有殊功。(《本经逢原》)②王士雄：苦瓜青则苦寒，涤热，明目，清心。可酱可腌，鲜时烧肉，先瀹去苦味，虽盛夏而肉汁能凝，中寒者勿食。熟则色赤，味甘性平，养血滋肝，润脾补肾。(《随息居饮食谱》)
【参考文献】
化学成分
[1] MrsLotlikarMM, etal. CA, 1966, 65:14300g
[2] Sucrow W. TetraLett, 1965, (26):2217
[3] DhallaNS, etal. CA, 1962, 56:9120d
[4] FumitoI, etal. CA, 1968, 68:19551f
[5] VasisthaSK, etal. CA, 1963, 59:733b
[6] VasisthaSK, etal. CA, 1962, 56:5125c
[7] HaldeT, etal. Phytochemistry, 1983, 22(9):1965
药理
[1] ALiL, etal. PlantaMed, 1993, 59(5):408
[2] ShibibBA, etal. BiochemJ, 1993, 292(pt1):267
[3] 东野英明, 等. 日本药理学杂志, 1992, 100(5):415
[4] DayC, etal. PlantaMed, 1990, 56(5):426
[5] WelihindaJ, etal. ActaBiolMedGerm, 1982, 41:1229
[6] KarunanayakeEH, etal. Ethnopharmacology, 1990, 30(2):199
[7] BaileyCJ, etal. DiabetesRes, 1985, 2(2):81
[8] LeatherdaleBA, etal. BrMedJClinRes, 1981, 282(6279):1823
[9] WelihindaJ, etal. JEthnopharmacology, 1986, 17(3):277
[10] AkhtarMS, etal. PlantaMed, 1981, 42(3):201
[11] SinghN, etal. IndianJPhysiolPharmacol, 1989, 33(2):97
[12] SrivastavaY, etal. PharmacolResCommun, 1988, 20(3):201
[13] WelihindaJ, etal. ActaBiolMedGer, 1982, 41(12):1229
[14] WelihindaJ, etal. JEthnopharmacol, 1986, 17(3):247
[15] MeirP, etal. PlantaMed, 1985, 51(1):12
[16] NgTB, etal. AmJChinMed, 1987, 15(1~2):31
[17] KhannaP, etal. JNatProd, 1981, 44(6):648
[18] PlatelK, etal. Nahrung, 1993, 37(2):156
[19] JilkaC, etal. CancerRes, 1983, 43(11):5151
[20] TakemetoDJ, etal. Toxicon, 1982, 20(3):593
[21] TakemetoDJ, etal. Enzyme, 1982, 27(3):179
[22] ClaflinAJ, etal. ProcNatlAcadSciUSA, 1978, 75(2):989
[23] CunnickJE, etal. CellImmunol, 1990, 126(2):278
[24] TakemotoDJ, etal. PrepBiochem, 1982, 12(4):355
[25] FoxwellB, etal. BiochemInt, 1984, 8(6):811
[26] PorroG, etal. CancerImmunolImmunother, 1993, 36(5):346
[27] StirpeF, etal. BrJCancer, 1988, 58(5):558
[28] WawrzynczakEJ, etal. CancerRes, 1990, 50(23):7519
[29] SargiacomoM, etal. FEBSLett, 1983, 157(1):150
[30] TakemotoDU, etal. PrepBiochem, 1983, 13(4):371
[31] FoaTomasiL, etal. ArchVirol, 1982, 71(4):323
[32] LeeHuangS, etal. FEBSLett, 1990, 272(1-2):12
[33] SpreaficoF, etal. IntJImmunopharmacol, 1983, 5(4):335
[34] DixitVP, etal. PlantaMed, 1978. 34(3):280
[35] GuevaraAP, etal. MutatRes, 1990, 230(2):121
[36] LalJ, etal. IndianJPhysiolPharmacol, 1976, 20(2):64
现代临床研究
[1] 中国人民解放军一九七医院, 等. 新医药学杂志, 1978, (5):7
【文献来源】
国家中医药管理局《中华本草》编委会编. 中华本草[M]. 上海：上海科学技术出版社， 1999.
